Preise ÖDG Jahrestagung 2009
Die Preise für die beiden besten Abstracts der 37. ÖDG-Jahrestagung wurden an Dr. Greisa Vila (Medizinische Universität Wien) für das Abstract „Charakterisierung von Serum- und Glukokortikoid-induzierter Kinase 1 im Fettgewebe“ und Dr. Axel Mündlein (Landeskrankenhaus Feldkirch) für das Abstract „Signifikanter Einfluss von Typ 2 Diabetes auf die Assoziation zwischen dem TCF7L2 rs7903146 Polymorphismus und angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit“ verliehen.
Dr. Vila studierte Medizin in Tirana und promovierte zum Dr.med. an der Ludwig‐Maximilians‐Universität in München. Sie absolvierte ihre Fachausbildung in Endokrinologie und Stoffwechsel am Pierre et Marie Curie Universität in Paris. Es folgte eine dreijährige Anstellung am Max‐Planck‐Institut für Psychiatrie in München, wo sie auch eine grundlagenwissenschaftliche Ausbildung erhielt. Seit 2006 ist Dr. Vila in der Arbeitsgruppe von Prof. A. Luger an der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel, Universitätsklinik für Innere Medizin III der Medizinischen Universität Wien tätig.
Die prämierte Arbeit zeigt, dass die Serum‐und‐Glukokortikoid‐induzierte Kinase 1 (Sgk1) im Fettgewebe adipöser Mäuse und Menschen hochreguliert ist. Sgk1 ist ein frühes „target gene“ der Glukokortikoid‐induzierten Transkription. Das Sgk1 Protein wird durch eine Insulin‐ und Wachstumsfaktor‐abhängige Phosphorylierung aktiviert. Immunhistochemische und Genexpressions‐ Analysen zeigten, dass Sgk1 vornehmlich in den Fettgewebsmakrophagen und weniger in den Adipozyten exprimiert ist. Bemerkenswerterweise nimmt die Sgk1 Expression während der Adipogenese von Präadipozyten zu Adipozyten deutlich ab und korreliert dabei negativ mit der Adiponektin‐ und PPARgamma‐Genexpression. Da Sgk1 Aktivierung die Glukoseaufnahme in die Zelle durch eine gesteigerte Membranverfügbarkeit der Glukosetransporter GLUT1 und GLUT4 fördert, könnte eine Verminderung der Sgk1 Expression in Adipozyten Insulinresistenz auslösen. Gleichzeitig weist die gesteigerte Sgk1‐Expression in den Makrophagen auf eine potentielle Rolle in der Adipositas‐induzierten Fettgewebsentzündung hin.
Dr. Axel Mündlein wurde 1969 in Bregenz geboren, studierte in Wien Biologie mit dem Studienzweig Genetik und promovierte 2003 am Institut für Genetik und Mikrobiologie der Universität Wien. Nach seiner Tätigkeit als wissenschaftlicher Mitarbeiter in einer Wiener biotechnologischen Firma, wechselte er 2005 zum Vorarlberger Institut für vaskuläre Forschung und Behandlung (VIVIT). Hier übernahm er die Leitung des molekularbiologischen Labors, welches sich auf die Untersuchung des Einflusses genetischer Marker auf die Entstehung von Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen fokussiert hat.
Im eingereichten und prämierten Abstract geht es um den Einfluss einer DNA‐Variation im TCF7L2‐ Gen (rs7903146) auf das Erkrankungsrisiko einer koronarangiographisch determinierten koronaren Herzkrankheit (KHK). Diese DNA‐Variante wurde bereits in früheren Studien mit Typ 2 Diabetes assoziiert und gilt zurzeit als einer der wichtigsten genetischen Typ 2 Diabetes Risiko‐Faktoren. Ein Zusammenhang mit der KHK war allerdings bisher unbekannt. In unserer Studie konnten wir zeigen, dass die TCF7L2 Variante auch mit KHK assoziiert ist. Dieser Zusammenhang war besonders stark in Patienten mit Typ 2 Diabetes ausgeprägt, in Patienten ohne Diabetes allerdings nicht mehr vorhanden. Typ 2 Diabetes beeinflusst deswegen die Auswirkung der TCF7L2‐Variante auf das kardiovaskuläre Risiko. Umgekehrt konnte weiters gezeigt werden, dass diese Variante einen Risikofaktor für Typ 2 Diabetes nur in Patienten mit KHK darstellt, hingegen in Patienten ohne angiographisch determinierter KHK konnte kein Zusammenhang zwischen der TCF7L2 Variante und Typ 2 Diabetes festgestellt werden. Das TCF7L2 Gen könnte deswegen ein potentieller Link zwischen Typ 2 Diabetes und KHK darstellen.
Der mit 35.000 Euro dotierte Forschungspreis der Österreichischen Diabetes Gesellschaft 2009 wurde an Dr. Barbara Gürtl‐ Lackinger für das Projekt „"Disturbed Lipid Metabolism in Gestational Diabetes‐Culprit of Fetal Adverse Outcome" vergeben.
Diabetische Schwangerschaften zeigen trotz engmaschiger Kontrolle des Glucosestoffwechsels eine erhöhte Inzidenz von intrauterinem Fruchttod und Entwicklung von Makrosomie, welche zu zahlreichen Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt führen kann. Die Ursachen dieser fetalen Veränderungen konnten bisher nicht geklärt werden. Ergebnisse von in‐vitro Untersuchungen, aus Tiermodellen und Einzelstudien von menschlichen Plazenten weisen darauf hin, dass ein gestörter Lipidmetabolismus die Ursache dieser Veränderungen sein könnte.
In dem Projekt soll die Rolle zwei zentraler Regulationsfaktoren des Lipidstoffwechsels in diabetischen Schwangerschaften anhand von transgenen Knockout –Mausmodellen untersucht werden. Charakteristische Parameter des Lipidstoffwechsels sollen in Plazenten von diabetischen und nicht‐diabetischen Mäusen untersucht werden.
Die Ergebnisse unserer Studien sollen zur Klärung der Rolle eines gestörten Lipidstoffwechsels während der Schwangerschaft und zu einer möglichen Therapie beitragen.
Die Projektleiterin Privatdozentin Dr. Barbara Gürtl‐Lackner, Institut für Pathologie, Medizinische Universität Graz, ist ausgebildete Pathologin mit dem Schwerpunkt Kinderpathologie, welche auch eine routinemäßige Beurteilung von Plazenten umfasst. Während ihrer Tätigkeit an tertiären Referenzzentren in Großbritannien konnte sie zusätzliche umfassende Erfahrung in der Beurteilung von Plazenten sammeln. Die Forschungsaktivitäten der Projektleiterin konzentrieren sich auf kinderpathologische Fragestellungen, sie hat bereits langjährige Erfahrung in der Planung und Durchführung von wissenschaftlichen Projekten.
Der mit 10.000 Euro dotierte Langerhanspreis der Österreichischen Diabetes Gesellschaft 2009 wurde an Univ. Doz. Dr. Christoph H. Säly verliehen.
Doz. Dr. Christoph H. Säly wurde 1975 in Dornbirn geboren, studierte Medizin an der Leopold Franzens Universität Innsbruck und begann seine wissenschaftliche Laufbahn mit einer Dissertation bei Prof. Heinz Drexel am VIVIT Institut in Feldkirch. Nach der Promotion führte er seine Projekte am VIVIT Institut weiter und begann bei Prof. Drexel am Akademischen Lehrkrankenhaus Feldkirch die Ausbildung zum Facharzt für Innere Medizin, die er 2007 abschloss. Im selben Jahr folgte die Habilitation für das Fach Innere Medizin an der Medizinischen Universität Innsbruck. Zur Zeit arbeitet Doz. Säly als Facharzt an der Abteilung für Innere Medizin und Kardiologie am Akademischen Lehrkrankenhaus Feldkirch und setzt seine wissenschaftliche Arbeit am VIVIT Institut fort.
Diabetologie und Kardiologie gingen lange Zeit getrennte Wege. Die Interaktionen zwischen kardiologischen Erkrankungen und metabolischen Störungen sind mittlerweile aber ins Zentrum des Interesses gerückt und bilden einen Arbeitsschwerpunkt des VIVIT Instituts. Das besondere Interesse von Doz. Säly galt in den letzten Jahren kardiovaskulären Risikofaktoren bei Koronarpatienten mit Diabetes und metabolischem Syndrom.
Im Rahmen seiner Dissertation hatte Doz. Säly eine große Population von angiographierten Koronarpatienten in eine Studie aufgenommen, bei denen die Inzidenz vaskulärer Ereignisse über die folgenden Jahre erfasst wurde. Diese prospektive Kohortenstudie ergab zahlreiche hochinteressante Ergebnisse zu dem durch Diabetes und metabolisches Syndrom bedingten Risiko bei Koronarpatienten und zu den Risikofaktoren, die bei Koronarpatienten mit Diabetes vaskuläre Ereignisse vorhersagen können. Ein wesentlicher Teil der mit dem Langerhanspreis ausgezeichneten Publikationen behandelt diese Problematik.
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